ARDS-P1

Hội chứng suy hô hấp cấp ARDS (P1)

1. Tổng quan

AECC định nghĩa ARDS là một tình trạng cấp tính đặc trưng bởi sự thâm nhiễm phổi 2 bên và thiếu O2 máu nặng mà ko có các bằng chứng về phù tim phổi. Mức độ nặng của thiếu O2 máu cần thiết để có thể chẩn đoán ARDS được định nghĩa bởi tỉ số áp lực riêng phần của O2 trong máu động mạch (paO2) / O2 trong không khí hít vào (FiO2)

ARDS được định nghĩa khi tỉ số PaO2/FiO2 <200, và trong tổn thương phổi cấp tính (ALI) <300

Vào năm 2011 các chuyên gia đưa ra định nghĩa ARDS ở berlin , ARDS được định nghĩa bởi :

- Thời gian ( trong một tuần biểu hiện các thương tổn trên lâm sang hay khởi phát các triệu chứng hô hấp )
- Hình ảnh thay đổi trên X- quang ( mờ hai bên phổi nhưng ko được giải thích đầy đủ bởi tràn dịch màng phổi,đông đặc phổi hay xẹp phổi )
- nguồn gốc của phù (không được giải thích đầy đủ do suy tim hoặc quá tải dịch )
- mức độ nặng dựa trên tỉ số paO2/FiO2 > 5cm của máy áp lực dương liên tục (CPAP)
+ chia làm 3 loại
• nhẹ : PaO2/FiO2: 200-300
• vừa : PaO2/FiO2: 100-200
• nặng: PaO2/FiO2 : <=100
2. sinh lý bệnh
ARDS là sự kết hợp của hủy hoại phế nang lan tỏa + sự thương tổn lớp nội mô của mao mạch phổi
Giai đoạn sớm : sự rỉ dịch ,
giai đoạn muộn : sự tăng sinh xơ

ARDS giai đoạn sớm đặc trưng bởi sự tăng tính thấm của của hàng rào mao mạch –phế nang  dich đi vào phế nang. Hàng rào mao mạch phế nang được hình thành bởi lớp nội mô của các mạch máu và biểu mô phế nang. Do đó. Những tác nhân gây hủy hoại lớp nội mô mạch máu hoặc biểu mô phế nang đều có thể dẫn đến ARDS.

Vùng chính của thương tổn có thể được tập trung ở nội mô mạch máu (vd :nhiễm khuẩn huyết) hoặc biểu mô phế nang (vd hít phải dịch dạ dày ) thương tổn lớp nội mô mạch máu dẫn đến tăng tính thấm mao mạch và sự tràn của dịch giàu protein vào khoảng trống phế nang

Thương tổn đến tb lót trong lòng phế nang cũng thúc đẩy sự hình thành phù phổi . 2 loại TB của TB biểu mô phế nang cùng tồn tại, phế bào loại 1 chiếm 90% và rất dễ bị tổn thương, tổn thương phế bào loại 1 gây nên cả tăng dịch đi vào phế nang và giảm độ thanh thải của dịch từ khoảng trống phế nang

Phế bào loại 2 có một số chức năng quan trọng bao gồm sản xuất surfactant, vận chuyển ion, tăng sinh và biệt hóa thành phế bào loại 1 khi tế bào bị tổn thương , phá hủy phế bào loại 2 dẫn đến giảm sự tạo thành surfactant , giảm độ dãn nở, xẹp phế nang. Sự nhiễu với các quá trình sữa chữa trong phổi có thể dẫn dến hình thành tổ chức xơ

Bạch cầu hạt trung tính được cho có vai trò quan trọng trong quá trình bệnh sinh của ARDS , như được đề xuất bởi các nghiên cứu về rửa khí phế nang (1) (BAL) và các mẫu sinh thiết phổi của ARDS trong giai đoạn sớm .Mặc dù vai trò rõ ràng của bạch cầu trung tính trong hội chứng này. ARDS có thể biểu hiện ở những bệnh nhân thiếu bạch cầu hạt trung tính và truyền yếu tố kích thích tạo cụm tiểu cầu ở những bệnh nhân viêm phổi do máy thở (VAP) , ko làm tăng sự tiến triển của nó. Đây và các bằng chứng khác đưa ra giả thuyết là : các bạch cầu hạt trung tính ở những bệnh nhân ARDS có thể là do phản ứng hơn là chỉ nguyên nhân.

Cytokin ( yếu tố hoại tử khối u (TNF), leukotrien, yếu tố ức chế đại thực bào…. ) cùng với sự hoạt hóa tiểu cầu . cũng đóng vai trò quan trọng trong sự tiến triển của ARDS, sự mất cân bằng của các cytokine tiền viêm và chống viêm được cho là xảy ra sau mộtsự kích ứng như nhiễm trùng máu. Bằng chứng về các nghiên cứu trên động vật đề ra giả thuyết rằng sự tiến triển của ARDS có thể được làm tăng bởi áp lực dương đường thở truyền đến phổi bởi máy thông khí cơ học . gọi là thương tổn phổi do thở máy (VALI) Nghiên cứu (2017) về nhóm bệnh nhân ARDS đã xác định ít nhất hai nhóm chính dựa trên phản ứng miễn dịch và sự biểu hiện sinh lý

Loại 1 : phản ánh chủ yếu là sự tổn thương phổi cấp tính mà không có tiền sử các rối loạn hệ thống như nhiễm trùng máu hay viêm tụy….

Loại 2 : tổn thương phổi cấp tính với sự rối loạn hệ thống quá mạnh như nhiễm trùng máu

Lưu ý bệnh nhân loại 1 có lợi đối với chiến lược kiểm soát hạn chế dịch, trong khi đó loại 2 bệnh nhân có lợi đối với tiếp cận dịch tự do , tuy nhiên, Hiện nay thì sự phân chia ARSD giai đoạn sớm vẫn còn đang được bỏ ngỏ

ARDS biểu hiện trên nó như là một quá trình không đồng nhất, phế nang tương đối bình thường,tức phế nang mà tính dãn nở lớn hơn so với phế nang bị ảnh hưởng , có thể phình to lên nhiều bởi sự phân phối của thể tích khí lưu thông. Dẫn đến chấn thương khí áp ( tràn khí màng phổi, khí trong khoảng kẽ ) . phế nang đã bị hủy hoại bởi ARDS có thể bị thương tổn thêm bởi vòng tuần hoàn xẹp lại lúc áp lực dương cuối kì thờ ra và tái giãn nở trong lần hít vào kế tiếp ( gọi là sự thương tổn về thể tích )

Ngoài các ảnh hưởng cơ học trên phế nang, các lực này cũng thúc đẩy sự bài tiết các cytokine tiền viêm với kết quả là tình trạng viêm nặng và phù phổi. Việc sử dụng máy áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) để giảm sự xẹp phế nang , sử dụng thể tích khí lưu thông thấp và mức độ giới hạn của áp lực làm đầy có lợi trong việc giảm thiểu thương tổn phổi do thở máy (VALI)

ARDS gây ra sự tăng lên rõ rệt của các shunt trong phổi , dẫn đến thiếu O2 máu nặng. . Mặc dù cần có một FiO2 cao để duy trì sự oxy hóa mô và sự sống , các biện pháp bổ sung, như sự hồi phục phổi với PEEP, thường được yêu cầu . Về mặt lí thuyết nồng độ FiO2 cao có thể gây nên thương tổn phế nang lan tỏa (DAD) thông qua gốc Oxy tự do và stress oxy hóa liên quan, gọi chung là độc tính oxy. Nói chung, nồng độ oxy cao hơn 65% trong thời gian dài (nhiều ngày) có thể dẫn đến thương tổn phế nang lan tỏa (DAD) , hình thành màng hyaline, và cuối cùng là xơ hóa.

ARDS kết hợp với tăng áp phổi một cách đồng nhất. Động mạch phổi co thắt có thể góp phần gây ra sự mất tương hợp về thông khí - tưới máu và là một trong những cơ chế hạ oxy máu trong ARDS.i. Sự phát triển của tăng huyết áp phổi tiến triển có liên quan đến tiên lượng xấu.

Trong pha cấp của ARDS thường hồi phục hoàn toàn. Ít phổ biến hơn , xơ hóa phổi có thể xảy ra, trong đó khoảng không phế nang chứa đầy các tế bào trung mô và các mạch máu mới. Quá trình này dường như được đồng thuận hóa bởi interleukin (IL) -1. Sự tiến triển của xơ hóa có thể được dự đoán sớm trong quá trình diễn tiến bằng cách phát hiện mức tăng của procollagen peptide III (PCP-III) trong dịch thu được bởi BAL ( rửa khí phế nang) Điều này và sự phát hiện xơ hóa trong mẫu sinh thiết phổi tương quan với sự gia tăng của tỉ lệ tử vong

3. Nguyên nhân

ARDS gồm có nhiều yếu tố nguy cơ, ước tính 20% bệnh nhân ARDS không phát hiện được các yếu tố nguy cơ. Yếu tố nguy cơ gồm có thương tổn trực tiếp phổi (phổ biến nhất, hít phải dịch dạ dày), các bệnh hệ thống, và các chấn thương, yếu tố nguy cơ phổ biến nhất là nhiễm khuẩn huyết.

Nhiều nghiên cứu trên người lớn, các yếu tố nguy cơ chính liên quan đến sự phát triển của ARDS bao gồm
- Nhiễm vi khuẩn vào máu
- Nhiễm trùng máu
- Chấn thương, có hoặc ko có dập phổi
- Gãy xương, đặc biệt gãy nhiều xương và gãy xương dài
- Bỏng
- Truyền máu
- Viêm phổi
- Hít phải (dịch dạ dày )
- Lạm dụng thuốc
- ngạt nước
- Tổn thương sau tưới máu (sau khi phẫu thuật làm vòng nối vòng tim phổi )
- Viêm tụy
- Tắc nghẽn mỡ

........